Бесплатная консультация юриста:
8 (800) 500-27-29 (доб. 553)
СПб и Лен. область:Санкт-Петербург и область:
+7 (812) 426-14-07 (доб. 318)
Москва и МО:
+7 (499) 653-60-72 (доб. 296)
Получить консультацию

Пароксизмальная тахикардия история болезни

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмалышя тахикардия (ПТ) — нарушение ритма эктопического характера, клинически характеризующееся учащением работы сердца, с внезапным началом и внезапным окончанием. Как и экстрасистолия, ПТ может быть суправентрикулярного (предсердного и атриовентрикулярного) и желудочкового происхождения.

В основе развития суправентрикулярных (СВ) ПТ в большинстве случаев лежит механизм re-entry (синусовая, предсердная и АВ-узловая реци-прокные тахикардии), а также триггерный механизм и повышение автоматизма (эктопические предсердные и АВ-тахикардии). Минимальная продолжительность СВПТ составляет 3 сердечных цикла (такие эпизоды носят названия пробежек СВПТ). Приступ длится обычно от нескольких минут до нескольких суток и может спонтанно купироваться. Устойчивые (до года) СВПТ встречаются очень редко.

Часть нормальных анатомических структур, которые участвуют в формировании круга re-entry при СВПТ, идентифицирована. К ним относятся межпредсердный пучок Бахмана, «быстрый» передний (с ретроградным проведением) и «медленный» задний (с антероградным проведением) пред-сердно-АВ-узловые входы (их пересечение ведет к прекращению АВ-узло-вой СВПТ). Предполагается наличие «медленного» а-, «быстрого» р- и, возможно, у-пути в составе АВ-узла.

СВПТ в Уз—3А всех случаев развивается у людей с отсутствием другой патологии сердца. Возникновение СВПТ возможно при ИБС, гипертонической болезни, заболеваниях миокарда, а также синдроме преждевременного возбуждения желудочков (Вольффа—Паркинсона—Уайта, Клерка— Леви—Кристеско), характеризующимся наличием врожденной аномалии — шунтовых атриовентрикулярных путей (пучки Кента, Джеймса, Ма-хэйма), могущим носить семейный характер.

Желудочковая (Ж) ПТ лишь изредка наблюдается у молодых людей без видимой сердечной патологии. Обычно она появляется при ИБС; возможна различная патология миокарда, в частности аритмогенная дисплазия сердца (чаще правого желудочка), синдром удлиненного интервала Q— Т (врожденный и приобретенный), синдром Бругады (генетически обусловленный дефект Na-каналов), тиреотоксикоз, дигиталисная интоксикация и др.

Основная причина гемодинамических нарушений при ПТ — укорочение диастолы. Имеет значение также десинхронизация деятельности предсердий и желудочков (при ЖПТ). В результате уменьшается минутный объем сердца, снижается артериальное давление, ухудшается перфузия жизненно важных органов. Развивается застой крови в обоих кругах кровообращения. Данные нарушения особенно резко выражены при ЖПТ. При СВПТ гемодинамические нарушения более заметны в случае ее атриовентрикулярного генеза.

Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска можно получить достаточно много информации для диагностики ПТ. Приступы сердцебиения начинаются и заканчиваются внезапно. При частоте сердечных сокращений более 150 в минуту весьма вероятна ПТ. Если число сердечных сокращений менее 150 в минуту, то ПТ маловероятна.

Во время приступа ПТ может возникнуть одышка как следствие нарушения кровообращения в малом круге. При ЖПТ и СВПТ, развивающихся на фоне органического поражения сердца, могут возникнуть острая лево-желудочковая недостаточность и «аритмогенный шок» — резкое снижение артериального давления. Приступ болей в области сердца часто обусловлен

1 ел

„япушением коронарного кровообращения, и при органических изменени-v коронарных артерий может развиться острый инфаркт миокарда (чаще пи ЖПТ). Головокружение, обмороки — следствие нарушения церебраль-ого кровотока. Во время приступа ПТ нередко наблюдаются выраженные егетативные симптомы (дрожь, потливость, тошнота, частое мочеиспускание) • чаще эти явления наблюдаются при СВПТ.

Указание больного на исчезновение приступа при глубоком вдохе, на-хуживании, кашле и других рефлекторных пробах (см. ниже) свидетельствует о наджелудочковом характере ПТ.

Следует учитывать наличие или отсутствие заболеваний сердечно-сосудистой системы или других органов, изменение в их течении (ухудшение), совпавшее по времени с приступами ПТ (к примеру, ЖПТ, впервые развившаяся у больного ИБС, может стать наиболее ранним проявлением острого инфаркта миокарда). Необходимо также выяснить проводившееся ранее лечение, его эффект и переносимость.

На II этапе диагностического поиска при исследовании в момент приступа необходимо:

1) провести ряд рефлекторных проб с целью прекращения пароксизма — см. ниже (купирование приступа свидетельствует о СВПТ, отсутствие эффекта не исключает СВПТ);

2) провести физикальное обследование и исследовать сердечно-сосудистую систему с целью возможного выяснения генеза ПТ и дифференциации СВПТ и ЖПТ: при частоте сердечных сокращений более 200 наиболее вероятна СВПТ; меняющаяся громкость тонов сердца и наполнения пульса более характерна для ЖПТ, вегетативные признаки (дрожь, потливость) — для СВПТ; при ЖПТ частота пульса на лучевой артерии выше, чем частота венозного пульса (сосуды шеи), так как венозный пульс соответствует нормальному (не учащенному) ритму предсердий; при СВПТ частота венозного и артериального пульса одинакова;

3) выявить возможные признаки недостаточности кровообращения.

При исследовании вне приступа необходимо попытаться выявить возможные признаки того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы, могущие служить причиной приступов ПТ.

На III этапе, помимо исследований, проводимых для выявления заболевания сердечно-сосудистой системы, регистрируют ЭКГ во время приступа для идентификации ПТ. При этом обращают внимание на признаки ишемии миокарда или развивающиеся очаговые изменения (отрицательный зубец 7).

Тотчас после приступа ПТ необходимо проведение ряда лабораторных исследований (определение содержания в крови сердечного тропонина, трансаминаз, ЛДГ, КФК, количества лейкоцитов и СОЭ) с целью выявления возможного повреждения миокарда в результате приступа ПТ. При Указаниях на частые приступы сердцебиения, которые, однако, никогда не были зарегистрированы на ЭКГ, необходимо суточное мониторирование ЭКГ, во время которого могут быть зафиксированы эпизоды ПТ, а также Другие аритмии.

Далее необходимо проведение электростимуляции предсердий (реже Желудочков), которое проводится в целях: 1) уточнения диагноза, 2) подбора терапии (см. ниже).

При СВПТ используют метод чреспищеводной электрокардиостимуляции сердца (ЧПЭСС). Он необходим для провоцирования приступа в тех случаях, когда ранее не удавалось зарегистрировать приступ (в том числе и При суточном мониторировании ЭКГ). Возможность вызвать приступ ПТ,

1 ^

адентичность при этом ощущений больного с таковыми при спонтанно взвившихся приступах сердцебиения указывают на наличие СВПТ. Кроле самого факта успешной провокации приступа, ЧПЭСС используют и 1ля уточнения механизма ПТ (выявление дополнительных путей проведения, их рефрактерного периода и т.д.), что входит в программу электрофизиологического исследования (ЭФИ). Для более точного определения функционально-анатомических особенностей СВПТ, при подготовке к хирургическому лечению используют внутрисердечную стимуляцию сердца. Весьма существенна выявляемая при электрической стимуляции сердца возможность купировать спровоцированный приступ ПТ стимуляцией в другом режиме — одиночным или двойным стимулом, синхронизированным с фазой сердечного цикла (программированная стимуляция) или сверхчастой стимуляцией.

При ЖПТ эти методы используют реже ввиду опасности спровоцировать при электрической стимуляции желудочков их фибрилляцию.

Лечение. В связи с тем что для ПНТ не характерно затяжное течение, лечение сводится к купированию приступа ПНТ и последующему подбору поддерживающей антиаритмической терапии. При лечении ПТ следует соблюдать следующие принципы.

1. При СВПТ (или неидентифицированном характере приступа) медикаментозной терапии должно предшествовать механическое раздражение блуждающего нерва: а) глубокое дыхание; б) проба Вальсальвы; в) массаж каротидного синуса, лучше правого (нельзя массировать оба синуса одновременно); г) надавливание на глазные яблоки; д) вызывание рвоты, глотание кусков твердой пищи, холодной воды; е) опускание лица в холодную воду (рефлекс «ныряющей собаки»); ж) присаживание на корточки; з) при низком артериальном давлении — внутривенное введение небольших доз мезатона (0,2—0,3 мл 1% раствора).

2. При неэффективной стимуляции блуждающего нерва применяют медикаментозные средства.

А. При СВПТ: до прихода врача больной может сам попытаться купировать приступ приемом пропранолола (10—20 мг) или атенолола (25—50 мг) в сочетании с феназепамом (1 мг) или клоназепамом (2 мг); таблетки следует разжевать и рассосать; к этому добавить 60—80 капель валокордина. В отсутствие расширения комплекса QRS (должно быть известно ранее) можно применить вместо (З-блокаторов этацизин (100 мг), про-пафенон (300 мг), аллапинин (50 мг), новокаинамид (0,5—1 г); после этого могут оказаться эффективными повторные вагусные пробы. От назначения верапамила при неизвестной этиологии ПТ (когда нельзя исключить синдром преждевременного возбуждения желудочков) лучше воздержаться, так как он может ускорить проведение по дополнительному пути, что может оказаться опасным в случае возникновения при синдроме WPW мерцательной аритмии ввиду резкого увеличения числа желудочковых сокращений с опасностью перехода в фибрилляцию желудочков.

Далее применяют парентеральное (внутривенное) введение одного из следующих препаратов:

1) АТФ (натрия аденозинтрифосфат) эффективен при АВ-узловой ре-ципрокной ПТ, при остальных ПТ ведет к урежению ЧСС; противопоказан при СССУ и бронхиальной астме, а также спастической стенокардии; вводится струйно в дозе 5—10 мг (0,5—1 мл 1 % раствора) только при условии мониторирования ЭКГ, так как возможен «выход» из ПТ через остановку синусового узла на 3—5 с и более, а также длительная пауза на фоне синусовой реципрокной тахикардии, после чего ПТ возобновляется;

2) верапамил (изоптин) 5—10 мг (2—4 мл 2,5 % раствора) струйно медленно под контролем артериального давления и частоты ритма; противопоказан больным с WPW-синдромом;

3) новокаинамид 1000 мг (10 мл 10 % раствора) внутривенно струйно медленно или капельно под контролем артериального давления (при необходимости — одновременно с 0,3—0,5 мл мезатона);

4) пропранолол 5—10 мг (5—10 мл 0,1 % раствора) струйно в течение 5—10 мин под контролем артериального давления и числа сердечных сокращений; противопоказан при гипотонии и бронхоспазме;

5) пропафенон (1 мг/кг внутривенно струйно в течение 3—6 мин); ди-зопирамид (ритмилен 15 мл 1 % раствора в 10 мл изотонического раствора NaCl); этмозин (6 мл 2,5 % раствора также в изотоническом растворе струйно в течение 3 мин).

После введения антиаритмического препарата в случае отсутствия восстановления синусового ритма следует повторить вагусные пробы.

При отсутствии эффекта от первого введения препарата можно применять другой препарат первого ряда, ЧПЭСС либо использованы препараты второго ряда: 1) нибентан 10—15 мг капельно (новый отечественный препарат III ряда; высокоэффективен, однако большая частота развития серьезных желудочковых аритмий делает целесообразным его использование у больных с СВПТ лишь при резистентности к препаратам первого ряда); 2) амиодарон 300 мг (струйно в течение 5 мин или капельно), эффект иногда появляется через несколько часов.

Особым показанием к применению амиодарона является развитие пароксизма СВПТ у больных с WPW и другими вариантами синдрома предвоз-буждения желудочков (в случае, если он не требует экстренного купирования), так как они блокируют как антероградное, так и ретроградное проведение по дополнительным путям. С успехом могут использоваться также новокаинамид, АТФ, пропранолол; антероградное проведение по дополнительным путям блокируется внутривенным введением 50 мг аймалина.

После испытания 1—2 препаратов дальнейший перебор препаратов следует прекратить и перейти к ЧПЭСС либо (при технической невозможности ее выполнения или неэффективности) к электроимпульсной терапии (ЭИТ), иначе кардиоверсии.

ЭИТ осуществляется путем трансторакального нанесения мощного электрического разряда (100—400 Дж или 3,5—7 кВ). Антиаритмический эффект основан на одновременном возбуждении кар-диальных структур, что приводит к исчезновению функциональной гетерогенности в миокарде, в том числе и механизма re-entry. Процедура проводится под общим обезболиванием.

При тяжелых гемодинамических или коронарных нарушениях купирование приступа ПТ начинают сразу с применения ЭИТ или электрокардиостимуляции. ЧПЭСС (программированную или сверхчастую стимуляцию) следует использовать и в случае непереносимости антиаритмических препаратов, «выходе» из приступа через серьезные нарушения проводимости в результате синдрома слабости синусового узла и существующих атриовентрикулярных блокад. ЧПЭСС может быть методом выбора и во всех остальных случаях, особенно когда установлен реципрок-ньш характер СВПТ либо в анамнезе имеется успешный опыт применения ЧПЭСС.

При неэффективности ЭИТ и электрокардиостимуляции используют Парную электрическую стимуляцию сердца, которая не купирует приступ, Но позволяет снизить число сердечных сокращений примерно в 2 раза в Течение всего времени стимуляции. Нередко через несколько часов парной

157

стимуляции после отключения стимулятора восстанавливается синусовый ритм.

Б. При ЖПТ применяют: 1) в случаях выраженной гемодинамической нестабильности («аритмогенный шок», отек легких) — экстренная ЭИТ, при ее неэффективности — повторение на фоне струйного внутривенного введения лидокаина (50—75 мг), амиодарона (300—450 мг), тозилата брети-лия (орнида, 5—10 мг/кг), при отсутствии эффекта — желудочковая электростимуляция (частая, фазосинхронная и наконец, парная); 2) при отсутствии резких нарушений гемодинамики — 80—100 мг лидокаина внутривенно струйно или новокаинамид 10 мл 10 % раствора внутривенно струй-но, медленно, под контролем артериального давления или 300—450 мг новокаинамида амиодарона внутривенно струйно, далее 300 мг капельно в течение 1—2 ч; некоторые формы ЖПТ эффективно купируются АТФ, (3-блокаторами или верапамилом. При отсутствии эффекта — ЭИТ.

Вторичная профилактика. При часто повторяющихся приступах ПТ или редких, но тяжелых приступах, кроме общих мероприятий, этиотропной и седативной терапии, назначают антиаритмические препараты. При СВПТ можно использовать (3-блокаторы (если нет синдрома WPW), антагонисты ионов кальция (120—360 мг/сут верапамила), 80—320 мг/сут соталекса, 75—100 мг/сут аллапинина, 600—900 мг/сут пропафенона, 150 мг/сут эта-цизина, 600—900 мг/сут дизопирамида, 200—400 мг/сут амиодарона.

Оптимальным является не эмпирический подбор препаратов, а их назначение в условиях тестирования с применением ЧПЭСС по следующей методике: после того как доказана возможность вызвать с ее помощью СВПТ, назначают тестируемый препарат в полной суточной дозе на 2—3 сут, затем повторяют ЧПЭСС; при отсутствии вызова СВПТ препарат считается эффективным и начинается тестирование следующего медикамента.

В случае ЖПТ обычно назначают наиболее действенные и безопасные препараты — амиодарон в поддерживающей суточной дозе 200—400 мг (возможно в комбинации с (3-блокаторами), соталекс — по 80—320 мг/сут.

Весьма эффективным методом лечения ПТ является кардиохирургиче-ское вмешательство, основанное на деструкции аритмогенных зон миокарда или дополнительных проводящих путей.

В настоящее время хирургические методы лечения применяют при СВПТ в случае: а) неэффективности медикаментозной терапии; б) ее плохой переносимости; в) невозможности ее назначения по тем или иным противопоказаниям; более широкими являются показания к хирургическому лечению WPW-синдрома. Однако намечается тенденция к более частому использованию этих методов лечения, например, при развитии частой СВПТ в молодом возрасте, чтобы избежать длительного приема препаратов. Наиболее часто используют радиочастотную деструкцию (аблацию) аритмогенной зоны или дополнительных проводящих путей (эффективность 80—100 %). Кроме того, возможна аблация АВ-соедине-ния с установкой электрокардиостимулятора (ЭКС) в режиме стимуляции желудочков.

При ЖПТ хирургическое лечение показано в случае: а) гемодинамиче-ски значимой продолжительной мономорфной ЖТ, резистентной к медикаментозной терапии; б) ЖТ, обусловленной доказанным при ЭФИ механизмом re-entry в системе ножек пучка Гиса.

Наконец, возможно использование имплантируемого кардиовертера-де; фибриллятора (ИКД), которое абсолютно показано при: а) клинической смерти, обусловленной фибрилляцией желудочков, развивающейся из ЖТ 158

не связанной с преходящей причиной; б) спонтанных пароксизмах устойчивой ЖТ; в) синкопальных атаках неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ ЖТ или фибрилляции желудочков и неэффективностью /невозможностью) использования антиаритмических препаратов; г) неустойчивой ЖТ, воспроизводимой при ЭФИ, некупируемой новокаинами-лом, сочетающейся с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.

Круг относительных показаний еше более широк. Имплантация y[YJX — наиболее эффективный метод предупреждения внезапной смерти; к сожалению, в нашей стране ее широкое использование сдерживается высокой ценой аппарата (несколько десятков тысяч долларов).

Прогноз. Приступы СВПТ опасности для жизни, как правило, не представляют. Однако длительные приступы при наличии изменений коронарных артерий способствуют ухудшению коронарного кровообращения и развитию очагов некроза в миокарде. Наиболее плохой прогноз — при ЖПТ на фоне органической патологии сердца вследствие возможности перехода тахикардии в мерцание желудочков.

Первичная профилактика. Включает лечение основного заболевания, а также назначение препаратов, предупреждающих развитие приступа тахикардии.

5.12 Пароксизмальная тахикардия, синдром

Вольфа – Паркинсона — Уайта

Этим термином обозначают приступы (пароксизмы) резкого внезапного возрастания частоты сердечных сокращений до 130 – 250 ударов в минуту. Существует две основные формы пароксизмальной тахикардии – «наджелудочковая» и «желудочковая». В основе приступов такие заболевания как синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW), кардиосклероз, миокардит, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда.

Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии встречаются у спортсменов без явных признаков сердечных заболеваний или нарушений, то есть у практически здоровых, до того, людей. Симптоматика пароксизмальных наджелудочковых тахикардий имеет много общего, потому идентичны в таких случаях и мероприятия неотложной помощи.

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта встречается у 0,15 – 0,2 % людей, из числа которых у 40 – 80 % больных наблюдаются аритмии. У мужчин этот синдром встречается значительно чаще, чем у женщин. Появлению синдрома способствует нейроциркуляторная дистония и гипотиреоз, миокардиты различного происхождения, ревматизм и ревматические пороки сердца. Синдром WPW может возникать из-за митохондриальной дисфункции, обусловленной наследственными факторами или в связи с гиперпродукцией свободных радикалов.

Около 60 – 70 % людей с синдромом Вольфа – Паркинсона – Уайта практически здоровы и не имеют никакой сердечно-сосудистой патологии! У остальных нередко наблюдаются пароксизмы трепетания (4 % больных) или мерцания предсердий (10 % больных). Среди юных спортсменов синдром встречается у 1,8 %. Особенностью его течения у спортсменов является отсутствие или крайняя редкость приступов тахикардии. Возникновению приступов способствуют переутомление, перенапряжения, острая или хроническая инфекция.

Существуют синдром и феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта. В обоих случаях интервал РQна электрокардиограмме (снятой в состоянии покоя) укорочен (менее 0,12сек и до 0,08 сек), а комплексQRSрасширен (более 0,11 сек и до 0,15 сек). В начале комплексаQRSрегистрируется дополнительная волна (дельта-волна), расположенная под тупым углом к основному зубцуRкомплексаQRS. СегментSTчасто смещен в сторону, противоположную направлению зубцаR.

Заболевание связывают с врожденной аномалией проводящей системы сердца (пучок Гиса), которая, в этом случае, имеет дополнительные пути проведения нервных импульсов (чаще пучок Кента, пучки Джеймса и Махайма). В норме импульс, образовавшийся в синусовом узле, проводится по предсердию и достигает атриовентрикулярного узла. У некоторых людей имеет место еще и дополнительный путь проведения, образованный нормальными волокнами миокарда, которые по электрическим свойствам не отличаются от миокарда предсердий. Аномально расположенный пучок связывает миокард предсердия с миокардом желудочка и проводит импульс быстрее, без нормальной задержки волны возбуждения в атриовентрикулярном узле. Вследствие этого желудочки возбуждаются раньше, чем в норме. Поэтому на электрокардиограмме интервал РQукорочен (менее 0,12 сек.). Таким образом, деполяризация желудочков вызывается импульсами, поступающими из атриовентрикулярного узла, а также импульсами, проходящими по дополнительному пути проведения (Л. Лили, 2003).

Некоторые авторы предполагают наличие очага повышенной возбудимости в межжелудочковой перегородке, вызывающего преждевременное возбуждение желудочков. Кроме электрокардиографических признаков наблюдается характерная клиническая картина, включающая приступы тахикардии, которые могут трансформироваться в трепетания и мерцания (фибрилляции) предсердий, а затем в трепетания (частота до 400 за 1 минуту) и фибрилляции (частота от 400 до 700 за 1 минуту) желудочков.

Смертность среди таких больных несколько выше, чем в популяции в целом. При феномене Вольфа-Паркинсона-Уайта клинических проявлений в виде приступов не наблюдается.

Клиническая картина заболевания.Приступ тахикардии у спортсменов возникает в паузах отдыха между упражнениями, в перерывах между таймами, в спортивной раздевалке, душе или по дороге к дому. Ощущается больным как приступ сердцебиения, с отчетливым началом и окончанием. Продолжительность приступа от нескольких секунд до несколих дней (В.И. Бородулин, 1981). Наблюдаются проявления вегетативной дисфункции – потливость, частые позывы на мочеиспускание. Как правило, в начале приступа, больные возбуждены и испытывают страх смерти. Жалобы на слабость, головокружение, неприятные ощущения или боль в области сердца, одышку.

Иногда наблюдается кратковременная потеря сознания. Пульс слабого наполнения и напряжения, сосчитать его (на лучевой или сонной артерии) становится все трудней или невозможно. Лишь при выслушивании сердца регистрируется правильный ритм сердечных сокращений с частотой более 130 ударов в минуту. При возрастании частоты сердечных сокращений более 200-250 уд. мин. может наблюдаться хаотичность ритма и определить величину пульса не удается. Артериальное давление снижено. Предвестником окончания приступа является обильное мочеиспускание.

Мероприятия неотложной помощи —включают в себя приемы механического раздражения блуждающего нерва.

Массаж каротидного синуса (см. словарь терминов). Каротидный синус расположен в зоне бифуркации общей сонной и начала внутренней сонной артерии. Ориентиры — ниже правого угла нижней челюсти, по передней поверхности грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Стимуляция синуса повышает тонус парасимпатического и снижает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы. Массаж приводит к уменьшению частоты импульсации синусового узла, замедлению проведения импульсов в атриовентрикулярном узле и прекращению приступа тахикардии.

Для проведения этой процедуры необходимо уложить больного и в течение 3 – 5 секунд массировать шею пациента, круговыми движениями пальцев рук, в зоне расположения правого каротидного синуса. Можно массировать, одновременно и левый синус. ЗАПРЕЩЕНО — массировать каротидный синус старикам и лицам, перенесшим инсульт.

После проведения процедуры измерить ЧСС — если уменьшения величины ЧСС не происходит, процедуру повторяют и снова проводят пульсометрию. В случае неэффективности этого приема переходят к другим способам прекращения тахикардии.

2. Натуживание (проба Вальсальвы). Предложить больному сделать глубокий вдох, зажать пальцами нос и натужиться, делая выдох в зажатый нос (до ощущения распирания в ушах). Процедуру можно повторить, оценивая её эффективность по величине пульса, что необходимо делать после проведения каждого нового приема.

3. Надавливание на боковые поверхности закрытых глаз большим и средним пальцем в течение 10 секунд (повторить прием несколько раз),

4. Предложитьсделать 10-15 глотательных движений или съесть 100-150 г. хлеба, не очень тщательно пережевывая и глотая бльшими порциями,

5. Надавить(или массировать) на переднюю брюшную стенку в области межреберного угла (20-30 секунд),

6. Предложитьвыпить 1,5 – 2 литра воды и вызвть рвоту.

7. Погрузить лицо больного в ледяную воду на 5-10 секунд (“рефлекс ныряльщика”).

Для прекращения приступа наджелудочковой тахикардии используют кордарон (амиодарон), обзидан (анаприлин), АТФ, новокаинамид, этмозин, которые вводятся внутривенно струйно.

При резком учащении желудочкового ритма (200 и более т сокращений в минуту необходимо рано назначать электроимпульсную терапию с целью предупреждения фибрилляции желудочков сердца (Г.А. Шершень, 1995).

В случае возникновения фибрилляции желудочков сердца, повлекшей клиническую смерть, приступают к реанимационным мероприятиям (непрямой массаж сердца, искуственная вентиляция легких). Начиная мероприятия неотложной помощи необходимо вызвать кардиологическую скорую помощь.

Представляет интерес, наблюдавшийся нами случай с баскетболистом С., который был принят в команду после детального обследования во врачебно-физкультурном диспансере. Никаких жалоб спортсмен не предъявлял, электрокардиограмма совершенно нормальная. После нескольких месяцев пребывания в составе команды, на одной из тренировок (спортсмен, заменившись, отдыхал на скамейке запасных не менее 5 минут) он почувствовал нарастающее сердцебиение и обратился к врачу команды. Были начаты мероприятия по купированию приступа тахикардии. Некоторое время они не давали эффекта, а частота сердечных сокращений достигла 240 в минуту. Проводимые автором приемы купирования приступа (механическое раздражение блуждающего нерва), в конечном счете, дали эффект и приступ прекратился.

Спортсмен признался, что подобные приступы появились у него впервые годом ранее, когда он играл за команду другого города. Тогда и был поставлен, впервые, диагноз пароксизмальной тахикардии, в силу чего ему было предложено прекратить занятия спортом. Но спортсмен не прислушался к рекомендации врачей и переехал в Челябинск, где поступил в спортивный коллектив, не сообщая о своем заболевании.

При обследовании, во врачебно-физкультурном диспансере, не было выявлено признаков сердечно-сосудистой патологии. В течение первого спортивного сезона у спортсмена не было приступов тахикардии или каких-то жалоб. При электрокардиографическом исследовании, перед началом следующего спортивного сезона, также не было обнаружено какой-либо патологии. И впервые приступ тахикардии возник перед началом нового сезона, вскоре после перенесенной легкой ангины.

Лишь тогда спортсмен рассказал историю своего заболевания. Он был направлен на обследование в антиаритмологический центр. В стационарных условиях, искусственно, был вызван приступ тахикардии. Частота сердечных сокращений составила во время приступа — 250 за 1 минуту. Диагноз: Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта. Назначено консервативное лечение и рекомендовано прекращение занятий спортом.

В настоящее время для предотвращения наджелудочковых тахикардий все шире используют метод радиочастотной деструкции (аблации) дополнительных путей проведения, эктопических очагов автоматизма, ответственных за нарушения ритма сердечных сокращений.

После электрофизиологического исследования, позволяющего выявить патологические участки миокарда, через вены в полость сердца проводится катетер-электрод, которым осуществляется процедура деструкции. Этот метод дает возможность полностью отказаться от постоянного приема антиаритмических препаратов.

Некоторым больным показана установка «временного водителя ритма». В этих случаях в область сердца имплантируется кардиостимулятор, нормализующий ритм сердечных сокращений, а в случае возникновения фибрилляций, прекращает их. В США ежегодно проводится до 50000 таких операций, с использованием регуляторов ритма, разработанных российскими учеными (Л. Бокерия, 2003).

Понятие и формы

В норме сердце сокращается приблизительно 70 раз в минуту. Это обусловлено привязанностью данного органа к синусовому узлу. При фибрилляции за сокращение начинают отвечать иные клетки в предсердиях. Они доводят частоту подаваемых импульсов от 300 до 800 и приобретают автоматическую функцию. Формируется возбуждающая волна, которая охватывает не все предсердие, а только отдельные волокна мышц. Происходит очень частое сокращение волокон.

ФП имеет множество названий: и мерцательная аритмия, и «бред сердца», и «праздник сердца». Такие названия обусловлены его неожиданным сокращением и приходом в синусовый ритм.

С возрастом подверженность ФП значительно увеличивается. Так, например, люди в возрасте 60 лет более склонны к данному виду заболевания, в возрасте 80 – еще сильнее.

Некоторые специалисты разделяют понятия фибрилляции и трепетания предсердий из-за частоты сокращений. Фибрилляция предсердия (ФП) и трепетания предсердий (ТП) объединяют в общее название: мерцательная аритмия.

В зависимости от продолжительности фибрилляция предсердий делится на формы:

  1. Пароксизмальная – это форма, при которой на фоне нормальной работы сердца возникает непредвиденная аритмия. Длительность приступа составляет от нескольких минут до недели. Как быстро он прекратится, зависит от предоставленной медперсоналом помощи. Иногда ритм может восстановиться самостоятельно, но в большинстве случаев его нормализуют в течение суток.
  2. Персистирующая – форма ФП, которая характеризуется более длительным периодом приступа. Он может длиться от недели и более полугода. Такую форму можно купировать кардиоверсией или медикаментозно. При приступе, длящемся более полугода, лечение кардиоверсией считается нецелесообразным, обычно прибегают к хирургическому вмешательству.
  3. Постоянная – форма, которой характерно чередование нормального сердечного ритма и аритмии. При этом аритмия затягивается на очень длительный период (больше года). Медицинское вмешательство при данной форме неэффективно. Постоянную форму фибрилляции часто называют хронической.