Бесплатная консультация юриста:
8 (800) 500-27-29 (доб. 553)
СПб и Лен. область:Санкт-Петербург и область:
+7 (812) 426-14-07 (доб. 318)
Москва и МО:
+7 (499) 653-60-72 (доб. 296)
Получить консультацию

История болезни дисфункция сфинктера одди

Типы патологического процесса

На практике по различиям в клинической картине выделяют 3 основных типа ДСО:

Билиарный тип

На эту группу приходится основная часть ДСО, признаки такие:

  • болевые приступы, типичные для желчной колики – резкая схваткообразная, распространяющаяся на спину, правое плечо, иногда шею;
  • данные инструментальных исследований – расширение общего желчного протока более 12 мм;
  • увеличение времени выведения контраста более 45 минут;
  • лабораторные данные – повышение уровня трансаминаз и щелочной фосфатазы минимум в 2 раза в повторных анализах.

По данным манометрического исследования билиарный тип подразделяют на 3 типа, при этом в первом типе почти всегда есть стеноз (сужение) сфинктера, во втором сужение находят у 63% пациентов, в третьем – у 28%. Остальная часть расстройств приходится на функциональные (обратимые, дискинетические) проявления.

Панкреатический тип

Этот тип ДСО по клиническим проявлениям напоминает хронический панкреатит, и только комплексное обследование позволяет установить точный диагноз. Основные признаки такие:

  • боль в эпигастрии, отдающая в спину;
  • повышение в плазме крови ферментов амилазы и липазы.

Состояние, напоминающее хронический панкреатит, перемежается болями, похожими на печеночную колику. Данные лабораторных исследований изменяются только в том случае, если материал для исследования отобран во время болевого приступа. В спокойном периоде практически никаких отклонений обнаружить не удается.

Смешанный тип

Если билиарный и панкреатический тип выделяют по ведущему синдрому, то при смешанном проявления дисфункции желчного пузыря и поджелудочной железы примерно равны. Пациентов беспокоит скорее не острая боль, а тяжесть в эпигастрии, сочетающаяся с диспепсическими расстройствами.

Полная ясность относительно патогенеза расстройства появляется только после всестороннего – иногда неоднократного – обследования, а также в результате длительного врачебного наблюдения.

Этиология

Этиопатогенетические основы ПХЭС в настоящее время до конца не изучены. Ведущим причинным фактором болезни является дисфункция билиарной системы, проявляющаяся нарушением привычного тока желчи.

Факторы, приводящие к развитию ПХЭС:

  • Изменение состава желчи, склонность к камнеобразованию;
  • Гиперсекреция желчи гепатоцитами;
  • Застой желчи в 12-перстной кишке, обусловленный ее воспалением или гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью;
  • Спазм сфинктера Одди;
  • Стриктура холедоха;
  • Дисбактериоз кишечника;
  • Позднее проведение холецистэктомии;
  • Неполноценная и несвоевременная предоперационная диагностика;
  • Неполный объем операции;
  • Интраоперационные ошибки хирурга;
  • Патологический процесс в культе протока;
  • Спайки в брюшной полости,
  • Инфицирование.

Заболевания, способствующие развитию ПХЭС:

  1. панкреатит,
  2. СРК,
  3. воспаление различных отделов кишечника,
  4. рефлюкс-эзофагит,
  5. дивертикулит;
  6. папиллит;
  7. киста общего желчного протока;
  8. свищи желчевыводящих путей;
  9. непроходимость кишечника;
  10. жировая инфильтрация печени.

После холецистэктомии функция желчного пузыря выпадает. Включается ряд компенсаторных реакций. Если подобные механизмы не справляются, развивается ПХЭС.

Патогенетические звенья ПХЭС:

  • Холецистэктомия,
  • Развитие хронической дуоденальной непроходимости,
  • Гипертензия в 12-перстной кишке,
  • Дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс,
  • Застой желчи,
  • Бактериальная контаминация кишечника,
  • Усугубление гипертензии,
  • Асинхронизм поступления химуса, желчи и поджелудочного сока в кишечник,
  • Развитие вторичной панкреатической недостаточности.